TRIBUNES LAURÉATS

L’angioplastie primaire occupe une place centrale dans le traitement de l’infarctus du ­myocarde ⁽¹⁾. C’est le traitement de choix des STEMI, des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage de ST, car il y a occlusion complète de l’artère coronaire. « La reperfusion par angioplastie est alors une urgence et doit être réalisée dans les 60 à 90 minutes après le premier contact ­médical, time is muscle», explique le Pr Gilles Montalescot (chef du département de cardiologie, Institut de cardiologie, groupe hospitalier La Pitié-Salpêtrière, AP-HP). Tous les acteurs de la chaîne de soins doivent joindre leurs efforts pour réduire les délais de traitement ^{(1, 2)}.

La stratégie de traitement est différente pour le patient souffrant d’un infarctus sans sus-décalage de ST (NSTEMI). Dans la plupart des cas, la lésion responsable de l’infarctus n’est pas totalement occlusive. Le délai de prise en charge n’est plus un enjeu majeur. La stratégie de revascularisation, y compris par angioplastie, doit être discutée après une évaluation précise du risque du patient et, plus particulièrement, de ses comorbidités ^{(1, 2)}. « Le patient est hospitalisé en soins intensifs, en attente d’une coronarographie et d’une éventuelle angioplastie dans les heures qui suivent », indique le spécialiste.

STENTS NUS, À ÉLUTION DE MÉDICAMENTS, STENTS BIOACTIFS… UN CHOIX PAS SI CORNÉLIEN !
Les stents nus ne sont pratiquement plus utilisés en raison du risque de resténose. Les stents à élution de médicaments évitent le risque de resténose de manière considérable. Ils ont été développés pour éviter la resténose intra-stent survenant après implantation d’un stent nu. Pour le Pr Montalescot, « la mise en évidence du rôle clé de la prolifération néo-intimale de cellules musculaires lisses dans la resténose intra-stent a conduit à tester l’intérêt de différents agents antiprolifératifs déposés sur le polymère du stent et capables ainsi de bloquer in situ le phénomène prolifératif. Ils évitent le risque de resténose de manière significative ». Toutefois, les molécules antimitotiques non discriminantes de ces stents actifs présentent l’inconvénient de retarder la cicatrisation, c’est-à-dire l’endothélialisation du segment artériel « stenté », nécessitant la prise d’antiagrégants plaquettaires au long cours ⁽¹⁾.

Concernant les stents bioactifs, il n’y a pas de polymères, ni de molécules antiprolifératives. Le stent bioactif au Ti-NO, TiTAN OPTiMAX®, se compose de trois éléments :
− La plateforme en alliage chrome-cobalt.
− L’enrobage d’oxynitrure de titane recouvrant le stent.
− Un cathéter pour la mise en place intra-artérielle sur lequel est fixée la plateforme enrobée. Ce stent a une maille de 75 µm.

Les résultats de l’essai randomisé ­­TIDES-ACS ⁽³⁾, incluant 1 491 patients, confortent les bénéfices observés dans l’essai randomisé BASE-ACS ^{(4, 5)}, en démontrant la supériorité statistiquement significative du stent bioactif au Ti-NO sur le stent à élution de médicaments de troisième génération concernant le co-critère principal de sécurité à 18 mois (3,7 % versus 7,8 %, p = 0,001), incluant les décès cardiaques (0,6 % versus 2,6 %, p = 0,002), les infarctus du myocarde (2,2 % versus 5 %, p = 0,007) et les hémorragies majeures (1,4 % versus 2,4 %, p = NS). De plus, le bénéfice du stent bioactif au Ti-NO sur la mortalité cardiaque augmente après la première année, comparativement au stent actif, l’écart passant de 1,1 % entre les deux stents après la première année à 2 % de 12 à 18 mois.

« Sur ces 10 dernières années, les études évaluant ce stent ont été bien faites, randomisées. Dans l’étude internationale TIDES-ACS réalisée dans plusieurs pays européens, ce sont des résultats remarquables concernant le critère principal composite ; on a pu observer moins de décès de cause cardiaque, moins de ré-infarctus, versus le stent actif », souligne le Pr Gilles Montalescot.

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